- Définition

• Hypoglycémie (triade de Whipple)
  • = constatation simultanée de signes neuroglucopéniques et d’une glycémie basse
  • et correction des symptômes lors de la correction de la glycémie (après resucrage)
  • En pratique, valeurs seuils (!! mais ne suffisent pas)
    • chez le non-diabétique: glycémie < 0.50 g/L (2.8 mM)
    • chez le diabétique: glycémie < 0.60 g/L (3.3 mmM)

- Etiologies

• Hypoglycémies fonctionnelles
  • Les plus fréquentes / !! Jamais de syndrome neuro-glucopénique ou coma
  • Idiopathiques +++
    • Chez un sujet anxieux / en post-prandial tardif
    • Tableau peu grave: syndrome neuro-végétatif mineur
  • En post-chirurgie digestive
    • Si intervention accélérant la vidange gastrique (absorption trop rapide)
    • Ex: gastrectomie / gastro-entérostomie / gastro-jéjunostomie
• Hypoglycémies iatrogènes et toxiques
  • Alcool +++
    • Doser systématiquement la glycémie chez l’alcoolique (Sd confusionnel)
  • Tt anti-diabétique +++
    • Insulinothérapie et ADO: insulinosécréteurs (sulfamides hypoglycémiants +++)
    • Rechercher une interaction médicamenteuse ++ (inhibiteurs enzymatiques)
  • Quinine
    • A toujours évoquer en priorité devant troubles neuro dans un paludisme traité
    • (cf hypoglycémie plus fréquente que neuro-paludisme; cf item 99 )
  • Béta-bloquants (à forte dose)
    • Par inhibition adrénergique = inhibition glycogénolyse et lipolyse
    • !! masquent le syndrome neuro-végétatif: neuroglucopénie direct
  • Autres
    • Pentamidine / AINS / Dextroprophène
• Hypoglycémies organiques
  • Les plus rares mais aussi les plus graves
  • Avec hyperinsulinisme
    • Insulinome
      • = Adénome des cellules β de Langerhans (bénin dans 90% des cas)
      • Cause la plus fréquente d’hypoglycémie organique (mais reste rare: i <1/10 000)
      • Peut s’intégrer dans une NEM de type 1 (hyperparathyoïdie / Adénome HP)
    • Hyperinsulinisme du NN de mère diabétique
      • cf diabète gestationnel: item 233
  • Sans hyperinsulinisme
    • Déficit en cortisol: insuffisance surrénale (périphérique) ou corticotrope (central)
    • Déficit en GH
    • IHC sévère: TP < 30% +/- associé à une encéphalopathie hépatique
    • Autres: dénutrition sévère / hypoglycémie auto-immune / T. extraP sécrétant IGF-2, etc.

- Diagnostic positif

• !! Dogme
  • Tout trouble de la vigilance ou signe neurologique doit faire rechercher une hypoglycémie
  • → DEXTRO au moindre doute ++++ ( PMZ )
• Clinique
  • Syndrome neuro-végétatif
    • Signes adrénergiques
      • (cf synthèse de catécholamines pour compensation de l’hypoglycémie)
      • Sueurs +++ / pâleur / tremblements
      • Anxieté / irritabilité / faim douloureuse
      • Palpitations / tachycardie (voire angor)
    • !! Peut être absent si
      • Neuropathie végétative du diabétique (+++)
      • Prise de béta-bloquants
      • Hypoglycémies à répétition (« insensibilisation »)
  • Syndrome neuro-glucopénique
    • = glucopénie cérébrale: plus de compensation efficace
    • Tableau neurologique polymorphe +++
      • Céphalées / paresthésie / sensation de froid
      • Ophtalmoplégie: diplopie / hémiplégie transitoire
      • Crise comitiale généralisée
      • Syndrome confusionnel +/- coma
  • Coma hypoglycémique (GCS ≤ 8)
    • Installation souvent brutale
    • Sueurs profuses / signe de Babinski bilatéral
    • Coma « agité » +/- crises comitiales
    • Pas de signes de localisation +++
    • !! Réversibilité rapide après resucrage
• Paraclinique
  • Glycémie capillaire en 1ère intention
  • Glycémie veineuse: pour confirmation
    • Hypoglycémie si glycémie < 0.5g/L (< 2.8mM)

- Traitement / CAT

• Si syndrome neuro-végétatif isolé
  • = patient calme et conscient: prise en charge ambulatoire
  • Resucrage per os: sucre ou boisson sucrée: 3 morceaux de sucre (15g) immédiatement
  • Puis glucide à index glycémique faible: sucre lent: pain +++ (prévention d’une récidive)
• Si syndrome neuro-glucopénique
  • = patient conscient mais confus/agité ou signe neurologique
  • Mise en condition
    • Urgence thérapeutique / LVAS et PLS si trouble de conscience
    • Arrêt des médicaments sauf insuline du diabétique: adaptation ( PMZ )
    • Prélèvement veineux en urgence pour glycémie + peptide C
  • Administration de glucose
    • Injection 2 ampoules 50mL G30 en IVD
    • Puis perfusion G10 en IVL → maintenir [glycémie] ~ 1.5 – 2g/L
  • Administration de glucagon: 1-2mg en SC ou IM
    • En pratique
      • glucagon surtout si G30 IVD impossible (pas de VVP)
      • patient agité / au domicile (IM facile pour la famille)
    • !! Glucagon inefficace si:
      • Hypoglycémie alcoolique (pas de glycogène)
      • Hypoglycémie sous sulfamides (cf problème = insuline)
  • Surveillance
    • Glycémie capillaire horaire / 4-6 repas/j
• Si coma hypoglycémique
  • Mise en condition
    • Hospitalisation en REA / urgence vitale / pose VVP
    • Mise en PLS + libération des VAS (canule de Guedel)
    • Prélèvement veineux en urgence pour glycémie + peptide C
  • Administration de glucose
    • Injection 1 à 2 ampoules de 50mL G30 en IVD
    • Perfusion G10 en IVL pour maintien [Gly] à 1.5 – 2g/L
  • Administration de glucagon
    • 1-2mg en IM: cf indications supra
  • Surveillance
    • Glycémie capillaire horaire / 4-6 repas/j
• Diagnostic et Tt étiologique +++
  • Education du patient ( PMZ )
    • Pas d’auto-médication (AINS ++)
    • Auto-surveillance / auto-adaptation de l’insuline
    • CAT en cas de signes de malaise hypoglycémique
  • Reprendre Tt anti-diabétique
    • Diminuer la dose de sulfamides ou d’insuline
    • !! Remarque
      • Si hypoglycémie sous insuline: NE PAS arrêter l’insuline ( PMZ )
      • → poursuite avec adaptation posologique / cf risque d’acidose ++

- Diagnostic étiologique

• !! après resucrage (cf CAT en urgence): ne doit jamais retarder le Tt ( PMZ )
• 1. Interrogatoire = éliminer une étiologie iatrogène ou toxique +++
  • Alcool à toujours évoquer +/- dosage alcoolémie si doute
  • Diabète / si oui: rechercher insulinothérapie ou sulfamides
  • Prise médicamenteuse: BB / quinine / potentiateurs des sulfamides (SADAM)
• 2. Si pas iatrogène: fonctionnel ou organique ?
  • Rechercher atcd personnels et familiaux
    • adénome hypophysaire / IHC / insuffisance surrénale ou corticotrope
    • si suspicion d’insuffisance surrénale: test au Synacthène avant épreuve de jeune
  • Orientation clinique
    

    	Hypoglycémie fonctionnelle	Hypoglycémie organique
    Terrain	Terrain anxieux Hypoglycémies anciennes	Prise de poids récente Rechercher NEM 1
    Survenue	Post-prandial tardif !! Jamais pendant jeune	Après un effort A jeun ++ (fin de nuit)
    Clinique	Sd neuro-végétatif !! Jamais de Sd neuro-glucopénique ( PMZ )	Sd neuro-végétatif ↓ Sd neuroglucopénique voire coma d’emblée possible
    Glycémie	malaise = N ou ~ ↓ à jeun = normale	malaise = ↓↓ à jeun = ↓

  • Epreuve de jeune = confirmation étiologique +++
    • Modalités pratiques (3×2)
      • → Maintenir le patient à jeun pendant 72h (eau autorisée)
      • Mise en condition
        • Hospitalisation en endocrinologie
        • Pose VVP avec G10 prêt à être perfusé
      • Bilan biologique
        • au début puis 1x/4h / si malaise ou dextro < 0.5g/L
        • Glycémie veineuse / insulinémie / peptide C (synthèse endogène)
      • Surveillance
        • Clinique + glycémie capillaire régulière (horaire)
        • ARRET si neuroglucopénie ou glycémie < 0.40 g/L
    • Résultats :