Objectifs CNCI | ||
- Diagnostiquer une hypoglycémie
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge |
||
Recommandations | Mots-clés / Tiroirs | NPO / PMZ |
- Polycopié national: item 206 | - Glycémie < 0.5 g/L
- š neuro-végétatif - š neuro-glucopénique - Fonctionnel / iatrogène / organique - Signe neuro = élimine fonctionnel - Epreuve de jeûne - Resucrage 15 g p.o. puis sucre lent - G30 50mL i.v.d. puis G10 en i.v.l. |
- Tr. csc ou neuro = glycémie
- Resucrage en urgence - Alcool / médicaments - Insulinome = recherche NEM - Education au décours |
- Définition
-
Hypoglycémie (triade de Whipple)
- = constatation simultanée de signes neuroglucopéniques et d’une glycémie basse
- et correction des symptômes lors de la correction de la glycémie (après resucrage)
-
En pratique, valeurs seuils (!! mais ne suffisent pas)
- chez le non-diabétique: glycémie < 0.50 g/L (2.8 mM)
- chez le diabétique: glycémie < 0.60 g/L (3.3 mmM)
- Etiologies
-
Hypoglycémies fonctionnelles
- Les plus fréquentes / !! Jamais de syndrome neuro-glucopénique ou coma
-
Idiopathiques +++
- Chez un sujet anxieux / en post-prandial tardif
- Tableau peu grave: syndrome neuro-végétatif mineur
-
En post-chirurgie digestive
- Si intervention accélérant la vidange gastrique (absorption trop rapide)
- Ex: gastrectomie / gastro-entérostomie / gastro-jéjunostomie
-
Hypoglycémies iatrogènes et toxiques
-
Alcool +++
- Doser systématiquement la glycémie chez l’alcoolique (Sd confusionnel)
-
Tt anti-diabétique +++
- Insulinothérapie et ADO: insulinosécréteurs (sulfamides hypoglycémiants +++)
- Rechercher une interaction médicamenteuse ++ (inhibiteurs enzymatiques)
-
Quinine
- A toujours évoquer en priorité devant troubles neuro dans un paludisme traité
- (cf hypoglycémie plus fréquente que neuro-paludisme; cf item 99 )
-
Béta-bloquants (à forte dose)
- Par inhibition adrénergique = inhibition glycogénolyse et lipolyse
- !! masquent le syndrome neuro-végétatif: neuroglucopénie direct
-
Autres
- Pentamidine / AINS / Dextroprophène
-
Alcool +++
-
Hypoglycémies organiques
- Les plus rares mais aussi les plus graves
-
Avec hyperinsulinisme
-
Insulinome
- = Adénome des cellules β de Langerhans (bénin dans 90% des cas)
- Cause la plus fréquente d’hypoglycémie organique (mais reste rare: i <1/10 000)
- Peut s’intégrer dans une NEM de type 1 (hyperparathyoïdie / Adénome HP)
-
Hyperinsulinisme du NN de mère diabétique
- cf diabète gestationnel: item 233
-
Insulinome
-
Sans hyperinsulinisme
- Déficit en cortisol: insuffisance surrénale (périphérique) ou corticotrope (central)
- Déficit en GH
- IHC sévère: TP < 30% +/- associé à une encéphalopathie hépatique
- Autres: dénutrition sévère / hypoglycémie auto-immune / T. extraP sécrétant IGF-2, etc.
- Diagnostic positif
-
!! Dogme
- Tout trouble de la vigilance ou signe neurologique doit faire rechercher une hypoglycémie
- → DEXTRO au moindre doute ++++ ( PMZ )
- Clinique
-
Syndrome neuro-végétatif
-
Signes adrénergiques
- (cf synthèse de catécholamines pour compensation de l’hypoglycémie)
- Sueurs +++ / pâleur / tremblements
- Anxieté / irritabilité / faim douloureuse
- Palpitations / tachycardie (voire angor)
-
!! Peut être absent si
- Neuropathie végétative du diabétique (+++)
- Prise de béta-bloquants
- Hypoglycémies à répétition (« insensibilisation »)
-
Signes adrénergiques
-
Syndrome neuro-glucopénique
- = glucopénie cérébrale: plus de compensation efficace
-
Tableau neurologique polymorphe +++
- Céphalées / paresthésie / sensation de froid
- Ophtalmoplégie: diplopie / hémiplégie transitoire
- Crise comitiale généralisée
- Syndrome confusionnel +/- coma
-
Coma hypoglycémique
(GCS ≤ 8)
- Installation souvent brutale
- Sueurs profuses / signe de Babinski bilatéral
- Coma « agité » +/- crises comitiales
- Pas de signes de localisation +++
- !! Réversibilité rapide après resucrage
-
Syndrome neuro-végétatif
- Paraclinique
- Glycémie capillaire en 1ère intention
-
Glycémie veineuse:
pour confirmation
- Hypoglycémie si glycémie < 0.5g/L (< 2.8mM)
- Traitement / CAT
-
Si syndrome neuro-végétatif isolé
- = patient calme et conscient: prise en charge ambulatoire
- Resucrage per os: sucre ou boisson sucrée: 3 morceaux de sucre (15g) immédiatement
- Puis glucide à index glycémique faible: sucre lent: pain +++ (prévention d’une récidive)
-
Si syndrome neuro-glucopénique
- = patient conscient mais confus/agité ou signe neurologique
-
Mise en condition
- Urgence thérapeutique / LVAS et PLS si trouble de conscience
- Arrêt des médicaments sauf insuline du diabétique: adaptation ( PMZ )
- Prélèvement veineux en urgence pour glycémie + peptide C
-
Administration de glucose
- Injection 2 ampoules 50mL G30 en IVD
- Puis perfusion G10 en IVL → maintenir [glycémie] ~ 1.5 – 2g/L
-
Administration de glucagon:
1-2mg en SC ou
IM
-
En pratique
- glucagon surtout si G30 IVD impossible (pas de VVP)
- patient agité / au domicile (IM facile pour la famille)
-
!! Glucagon inefficace si:
- Hypoglycémie alcoolique (pas de glycogène)
- Hypoglycémie sous sulfamides (cf problème = insuline)
-
En pratique
-
Surveillance
- Glycémie capillaire horaire / 4-6 repas/j
-
Si coma hypoglycémique
-
Mise en condition
- Hospitalisation en REA / urgence vitale / pose VVP
- Mise en PLS + libération des VAS (canule de Guedel)
- Prélèvement veineux en urgence pour glycémie + peptide C
-
Administration de glucose
- Injection 1 à 2 ampoules de 50mL G30 en IVD
- Perfusion G10 en IVL pour maintien [Gly] à 1.5 – 2g/L
-
Administration de glucagon
- 1-2mg en IM: cf indications supra
-
Surveillance
- Glycémie capillaire horaire / 4-6 repas/j
-
Mise en condition
-
Diagnostic et Tt étiologique +++
-
Education du patient
(
PMZ
)
- Pas d’auto-médication (AINS ++)
- Auto-surveillance / auto-adaptation de l’insuline
- CAT en cas de signes de malaise hypoglycémique
-
Reprendre Tt anti-diabétique
- Diminuer la dose de sulfamides ou d’insuline
-
!! Remarque
- Si hypoglycémie sous insuline: NE PAS arrêter l’insuline ( PMZ )
- → poursuite avec adaptation posologique / cf risque d’acidose ++
-
Education du patient
(
PMZ
)
- Diagnostic étiologique
- !! après resucrage (cf CAT en urgence): ne doit jamais retarder le Tt ( PMZ )
-
1. Interrogatoire = éliminer une étiologie iatrogène ou toxique +++
- Alcool à toujours évoquer +/- dosage alcoolémie si doute
- Diabète / si oui: rechercher insulinothérapie ou sulfamides
- Prise médicamenteuse: BB / quinine / potentiateurs des sulfamides (SADAM)
-
2. Si pas iatrogène: fonctionnel ou organique ?
-
Rechercher atcd personnels et familiaux
- adénome hypophysaire / IHC / insuffisance surrénale ou corticotrope
- si suspicion d’insuffisance surrénale: test au Synacthène avant épreuve de jeune
-
Orientation clinique
Hypoglycémie fonctionnelleHypoglycémie organiqueTerrain- Terrain anxieux
- Hypoglycémies anciennes
- Prise de poids récente
- Rechercher NEM 1
Survenue- Post-prandial tardif
- !! Jamais pendant jeune
- Après un effort
- A jeun ++ (fin de nuit)
Clinique- Sd neuro-végétatif
- !! Jamais de Sd neuro-glucopénique ( PMZ )
- Sd neuro-végétatif ↓
- Sd neuroglucopénique voire coma d’emblée possible
Glycémie- malaise = N ou ~ ↓
- à jeun = normale
- malaise = ↓↓
- à jeun = ↓
-
Epreuve de jeune = confirmation étiologique +++
-
Modalités pratiques (3×2)
- → Maintenir le patient à jeun pendant 72h (eau autorisée)
-
Mise en condition
- Hospitalisation en endocrinologie
- Pose VVP avec G10 prêt à être perfusé
-
Bilan biologique
- au début puis 1x/4h / si malaise ou dextro < 0.5g/L
- Glycémie veineuse / insulinémie / peptide C (synthèse endogène)
-
Surveillance
- Clinique + glycémie capillaire régulière (horaire)
- ARRET si neuroglucopénie ou glycémie < 0.40 g/L
- Résultats :
-
Modalités pratiques (3×2)
-
Rechercher atcd personnels et familiaux