233.d - Acido-cétose diabétique


Objectifs CNCI
- Diagnostiquer un diabète chez l’enfant et chez l’adulte.
- Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
- Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
- Décrire les principes de la prise en charge au long cours
Recommandations Mots-clés / Tiroirs NPO / PMZ
- Poly national: item 233 - BU horaire / G5 en relais - Facteur déclenchant
- ECG-troponine
- Supplémentation K+



– Généralités

  • C° aiguë du DT1 (± DT2 ?)
  • Physiopathologie
    • Insulinopénie sévère (> 90%) = hyperglycémie + lipolyse (↑ AG)
      • → Hyperglycémie = syndrome cardinal: polyuro-polydipsie + déshydratation
      • → AG = cétogénèse = cétonurie + acidose métabolique = acido-cétose
    • Dyskaliémie
      • Hyperkaliémie apparente fréquente car acidose métabolique (cf échangeur H+/K+)
      • Mais hypokaliémie dès que l’insuline fera rentrer le K+ (si pH ↑ de 0.1, K+ ↓ de 0.5)
      • hypokalicytie (déficit de K+ intra-cellulaire): supplémentation indispensable ++


– Diagnostic

  • Clinique
    • Diagnostic positif d’acido-cétose
      • Š cardinal
        • Š polyuro-polydipsique
        • Asthénie / amaigrissement malgré polyphagie
        • Déshydratation globale: DEC + DIC (!! mais hypoNa)
      • Š acido-cétosique
        • Signes de cétose
          • haleine acétonique: « pomme de reinette »
          • SdG = digestifs: douleur / nausées / vomissements / diarrhée
        • Signes d’acidose métabolique
          • polypnée +/- dyspnée de Kussmaül (pH < 7.2)
          • SdG = neurologiques: torpeur / confusion +/- coma
      • 2 examens en urgence +++
        • BU: glycosurie > 2X et cétonurie > 2X
        • HGT: hyperglycémie > 2.5g/L
    • Facteur déclenchant (PMZ)
      • Iatrogène: inadaptation de l’insulinothérapie / corticoïdes
      • Infection intercurrente: rechercher foyer infectieux +++
      • IDM: à éliminer systématiquement +++ (même terrain / silencieux)
      • Autres: grossesse / stress (chirurgie, psy..) / thyrotoxicose, etc.
  • Paraclinique
    • Pour diagnostic positif
      • Il est clinique +++ : la BU et le DEXTRO posent le diagnostic
      • Confirmation par glycémie veineuse: hyperglycémie majeure
    • Pour évaluation du retentissement (4)
      • [Iono-urée-créatinine] sang + urine: !! cas particuliers
        • Kaliémie
          • Normo ou hyperkaliémie apparente mais hypokalicytie en réalité
          • = déficit intra-cellulaire / à corriger sur acidose → hypokaliémie
        • Natrémie
          • Fausse hyponatrémie car sans hypo-osmolalité (> 285mOsm)
          • Hyponatrémie de dilution par transfert osmotique SIC → SEC
          • Na corrigée = Na + 1,6 x (glycémie - 1)
        • IR fonctionnelle
          • Créatinine = recherche IRA fonctionnelle hypovolémique
      • GDS: acidose métabolique non compensée à trou anionique élevé
      • ECG: recherche de signes d’hypo ou d’hyperkaliémie (cf item 219)
      • NFS: hématocrite ↑ (cf DEC) + hyperleucocytose PNN
    • Pour recherche du facteur déclenchant (3) (PMZ)
      • Bilan infectieux: hémocultures / ECBU / radio thorax
      • IDM: ECG + troponine = systématiques
      • Interrogatoire: prise médicamenteuse / saut d’injection


– Traitement

  • Mise en condition
    • Hospitalisation en urgence / en REA selon vigilance et hémodynamique
    • Oxygénothérapie + pose VVP  + sonde urinaire +/- SNG si vomissements
    • Monitoring CT (PA-FC-FR) / scope ECG / oxymétrie de pouls
    • !! Arrêt des Tt (notamment ADO: metformine +++ : PMZ)
  • Insulinothérapie
    • Insuline d’action rapide en IVSE : bolus de 10 UI/h (ou 0.1UI/kg/h)
    • puis 10UI/h tant que acidose / 8UI/h si cétonurie = 2X ; 6UI/h si 2X ; 4UI/h si 1X
    • A poursuive 24h après disparition de la cétonurie (même si glycémie normale)
    • !! Remarque
      • Si hypoglycémie: ne pas arrêter l’insuline mais ↑ les apports en G5
      • → Le critère de surveillance est la cétonurie à la BU (≠ glycémie)
  • Ré-équilibration hydroélectrolytique
    • Remplissage/réhydratation +++
      • Isotonique initialement: NaCl 0.9% / 1L sur 1h puis 1L/2h puis 1L/3h
      • Puis ajout G5/G10: dès que glycémie < 2.5g/L: Pº hypoglycémie de correction
    • Supplémentation potassique (PMZ)
      • Diffu-K® 3-4g systématique (car l’insuline fait rentrer le K+ : hypokaliémie)
      • !! Avant insuline si K+ < 4mM / non indiquée ssi signes ECG d’hyperkaliémie
  • Traitement étiologique (PMZ)
    • Rechercher et traiter le facteur déclenchant (infection et IDM +++)
    • A distance: reprendre éducation du patient + ré-équilibration du Tt
  • Surveillance
    • horaire: BU (cétonurie-pHu) / dextro / diurèse +++ / PA / conscience / neuro
    • 1x/4h: glycémie veineuse / iono (kaliémie) / ECG / GDS / T / FR


– Synthèse pour questions fermées

  • 2 examens qui permettent de poser le diagnostic d'acidocétose diabétique ? - BU (glycosurie et cétonurie) / HGT (hyperglycémie)