Objectifs CNCI | ||
- Diagnostiquer une bronchopneumopathie chronique obstructive - Identifier les situations d’urgence (P) et planifier leur prise en charge - Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient - Décrire les principes de la prise en charge au long cours |
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Recommandations | Mots-clés / Tiroirs | NPO / PMZ |
- HAS 12
- Guide ALD: HAS 06 - Classifications: GOLD 09 / GOLD 12 - RPC BPCO: SPLF 03 - Infections: AFSSAPS/SPILF 10 - Poly national: item 227 |
- Toux productive ≥ 3M/an sur ≥ 2ans - PaO2 < 60mmHg en AA au repos x2 - Emphysème centro ou pan-lobulaire - SdG: cyanose-sueurs / IRespC / ICD - TVO: spirométrie: VEMS/CV < 70% - Non réversible: ↑ < 12% ou 200ml - VPS: CPT < 80% = emphysème CL - GDS / RTx / NFS / ECG / test 6min - Effet shunt: PaO2 + PaCO2 < 120 - Syndrome distension thoracique (3) - C° aiguës (4) / chroniques (4) / !! K - Tt de fond: bronchoD ± CSI - OLD - Tt exacerbation: sympto (4) ± ABT - Vaccinations grippe et pneumocoque - Réhabilitation respiratoire à l’effort - Prise en charge 100% / réseau santé |
- Arrêt du tabac / substitution - Recherche des s. de gravité - NPO comorbidité du tabac - TVO non réversible aux EFR - Test d’HRB contre-indiqué - Classification GOLD - Facteurs de décompensation: 4 - Arrêt anti-tussif / sédatifs - Oxygénothérapie faible débit - Réhabilitation respiratoire - Tt de fond: bronchoD > CSI - Education du patient |
– Généralités
- Définitions
- Bronchopneumopathie obstructive (BPCO)
- Trouble ventilatoire obstructif (TVO) non réversible d’évolution progressive
- !! sauf mention contraire, le terme BPCO sous-entend l’origine tabagique
- Bronchite chronique
- Toux productive quotidienne ≥ 3 mois /an depuis ≥ 2 années consécutives
- sans individualisation d’autres causes / précède le TVO non réversible (stade 0)
- Emphysème pulmonaire
- Elle est anatomique: destruction des espaces aériens distaux (bronchioles / alvéoles)
- On distingue emphysème centro-lobulaire (bronchiole) et pan-lobulaire (alvéoles)
- Insuffisance respiratoire chronique (IRespC)
- PaO2 < 60mmHg en AA au repos et à l'état stable à 2 reprises à ≥ 3S (cf item 254)
- Remarque: exacerbation ≠ décompensation
- Exacerbation: aggravation respiratoire aiguë nécessitant une modification de Tt
- Décompensation: exacerbation susceptible d’engager le pronostic vital (= SdG)
- Bronchopneumopathie obstructive (BPCO)
- Epidémiologie
- En France: p = 4-5% (3M de personnes) / mortalité = 15 000 morts/an
- Problème de santé publique: dépense par patient en ALD pour IRespC = 6000 euros/an
- Facteurs de risque
- Facteurs exogènes
- Tabagisme +++ (20% des fumeurs auront une BPCO)
- Polluants: professionnels / domestiques / environnementaux (pollution)
- Niveau socio-économique (si niveau ↓ alors risque ↑)
- Antécédents d’infections respiratoires
- Facteurs endogènes
- Déficit en α1-antitrypsine: seul facteur génétique clairement identifié
- Hyper-réactivité bronchique (HRB)
- Sexe feminin (sensibilité au tabac augmentée)
- Autres: prématurité / atcd familiaux / RGO
- Facteurs exogènes
- Physiopathologie
- Mécanismes de l’hypoxémie
- Tabac → inflammation chronique des bronches = bronchite
- Bronchite chronique = remaniements et ↑ des résistances = TVO
- Destructions parenchymateuses = emphysème → hypoxémie
- Conséquences de l’hypoxémie chronique
- Polypnée et polyglobulie (par stimulation de la production rénale d’EPO)
- Vasoconstriction des a. pulmonaires = HTAP → « coeur pulmonaire » (ICD)
- Mécanismes de l’hypoxémie
- Remarque sur les emphysèmes
- Emphysème centro-lobulaire (type B = « blue bloater » = « bleu bouffi »)
- Etiologie = BPCO post-tabagique +++ / 99% des emphysèmes
- Destruction des bronchioles mais pas des alvéoles/capillaires périphériques
- Anomalie du rapport V/Q → hypoxémie par effet shunt = cyanose + HTAP
- Clinique = sujet pléthorique avec cyanose d’où « bleu bouffi »
- Emphysème pan-lobulaire (type A = « pink puffer » = « rose poussif »)
- Etiologie = déficit en α1-antitrypsine / < 1% des emphysèmes
- Destruction des bronchioles et des alvéoles/capillaires (pan-lobulaire)
- Pas d’anomalie du rapport V/Q → pas d’hypoxémie et pas de shunt
- Clinique = sujet maigre et jeune avec dyspnée / PTx récidivants
- Paraclinique: dosage de l’α1-antitrypsine / phénotypage Pi (ZZ)
- Emphysème centro-lobulaire (type B = « blue bloater » = « bleu bouffi »)
– Diagnostic
- Clinique
- Interrogatoire
- Terrain: atcd respiratoires (asthme ++) / IMC (dénutrition = facteur de mortalité)
- Tabagisme +++ : évaluer la consommation en nombre de paquet-année
- Anamnèse: ancienneté / retentissement / nombre d’exacerbations par an
- Signes fonctionels
- Toux productive: progressive / chronique / prédominant le matin
- Dyspnée d’effort: d’aggravation progressive: préciser le stade NYHA
- Examen physique
- Prise des constantes: FR-SpO2 / PA-FC / température
- Signes positifs de BPCO
- !! Le plus souvent normal au début (même si TVO objectivable)
- Auscultation = râles bronchiques: ronchi ou sibilants
- Tardivement: expiration allongée et « à lèvres pincées »
- Signes d’emphysème
- A l’inspection, aspect de « blue boater » ou « pink puffer »
- Distension thoracique (thorax « en tonneau ») / ↓ murmure vésiculaire
- Signe de Hoover: pincement du thorax inférieur à l’inspiration
- Evaluation du retentissement: signes de gravité (PMZ)
- Terrain: maigreur / pathologie chronique associée / C° du tabac (cancer) / ID
- Respiratoires: signes de lutte / d’hypoxémie (cyanose) / d’hypercapnie (sueurs-neuro)
- Cardiaques: ICD +++ : HTAP (éclat du B2) / OMI / RHJ / turgescence jugulaire
- Comorbidités du tabac: cancer (AEG-ADP..) / athérosclérose (souffle-ECG..) (PMZ)
- Interrogatoire
- Paraclinique
- Pour diagnostic positif = épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) +++
- Spirométrie
- Diminution du rapport de Tiffeneau: VEMS/CV < 70% = TVO
- Courbe débit-volume: concave vers le haut en expiration (VEMS ↓ / CV: N)
- Test de réversibilité
- Inhalation d’un bronchoD: β2M ou atropine (+/- après prednisone 14 jours)
- → réversibilité absente ou incomplète: ↑ du VEMS < 12% ou < 200mL
- Mesure des volumes pulmonaires statiques
- Si CPT ≥ 120% = distension thoracique → emphysème associé
- Si CPT ≤ 80% = trouble ventilatoire restrictif (TVR) associé
- Autres mesures
- DLCO: recherche des troubles de la diffusion / DLCO normal si BPCO
- Test à la métacholine (d’hyper-réactivité): contre-indiqué si BPCO (PMZ)
- Spirométrie
- Pour évaluation du retentissement (HAS 06)
- Examens systématiques (5)
- Gaz du sang artériels (GDS) +++
- SdG gazométriques: hypoxémie / hypercapnie / acidose / effet shunt
- IRespC = PaO2 en AA ≤ 60mmHg à l’état stable et au repos x2 à ≥ 3S
- Pour indication d’OLD: répéter GDS à ≥ 3S d’intervalle / à l’état stable
- Radiographie de thorax face/profil (4)
- Signes directs de BPCO
- Syndrome bronchique = épaissement bronchovasculaire
- Recherche un emphysème
- Signes directs = bulles radiotransparentes
- Signes indirects = syndrome de distension thoracique
- Horizontalisation des côtes / ↑ espaces intercostaux
- Aplatissement des coupoles diaphragmatiques
- ↑ espaces clairs rétrosternal et rétrocardiaque (RTx de profil)
- Recherche une HTAP ± ICD
- Cardiomégalie: IC > 1/2 (« coeur en sabot »)
- Dédoublement arc inférieur droit
- Recherche cancer bronchique
- Opacité solitaire +/- ADP médiastinales (cf item 157)
- Signes directs de BPCO
- Test de marche de 6min
- Evaluation du retentissement fonctionnel +++
- Rechercher une désaturation à l’effort (SdG)
- ECG (et ETT ++)
- ECG: recherche une HVD: déviation axiale droite (D1- et aVF+)
- ETT: recherche une HTAP: la C° de toute pneumopathie chronique
- NFS / hémogramme
- recherche une polyglobulie: Ht > 45% (F) / 52% (H)
- Gaz du sang artériels (GDS) +++
- Examens non systématiques: selon la clinique
- TDM thoracique: précise un emphysème / une lésion à la RTx
- ETT: recherche une ICD / une HTAP secondaire
- Polysomnographie: recherche un SAOS: IAH > 5/h (cf item 43)
- Fibroscopie bronchique: pour biopsie si suspicion de cancer seulement
- Dosage α1-antitrypsine: si emphysème pan-lobulaire ou BPCO non tabagique
- Examens systématiques (5)
- Pour diagnostic positif = épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) +++
- Classification (PMZ)
- EFR → stades de sévérité de la BPCO +++ / gravité établie selon le VEMS post BD
Stade BPCO Tiffeneau VEMS Clinique 0. à risque > 70% ≠ TVO bronchite chronique
(toux ≥ 3M/an depuis > 2ans)I. légère < 70% = TVO > 80% toux + dyspnée d’effort chroniques II. modérée 50-80% III. sévère 30-50% IV. très sévère < 30% ou IRsC / ICD
– Evolution
- Complications aiguës (4)
- Exacerbations +/- décompensations
- Exacerbations: majoration/apparition de symptômes (toux, expectorations, dyspnée)
- Décompensation = exacerbation mettant en jeu le pronostic vital
- Facteurs de décompensation à rechercher (PMZ)
- traitement: prise (sédatif / BB) / non observance
- infectieux: pneumopathie infectieuse / IU (ECBU)
- cardiaque: OAP-IC / AC-FA / IDM (ECG)
- pulmonaire: embolie pulmonaire / pneumothorax / cancer (RTx)
- Surinfections bronchiques bactérienne (cf item 86)
- Germes (4) = pneumocoque / H. influenza / M. catarrhalis / pseudomonas
- LE signe le plus spécifique = expectorations franchement purulentes (SPLF 03)
- !! Fièvre inconstante et non spécifique: ne pose pas l’indication de l’ABT (cf infra)
- !! Diagnostic différentiel avec PAC = pas de foyer alvéolaire à la radio de thorax
- Pneumothorax (cf item 276 )
- A évoquer devant une douleur basithoracique brutale apyrétique
- Remarque: PTx II sur parenchyme anormal = SdG radiologique
- → Tt en 1ère intention = drainage directement (pas d’exsufflation)
- Embolie pulmonaire (cf item 135)
- Car polyglobulie: évoquer devant douleur basithoracique brutale +/- TVP
- Rechercher hémoptysie (striée et noirâtre) et ICD (= SdG)
- Exacerbations +/- décompensations
- Complications chroniques (4)
- Emphysème centro-lobulaire
- Clinique: sujet « bleu bouffi » (blue bloater): pléthorique + cyanose +/- IVD
- RTx: emphysème = signes directs (bulles) et indirects (Sd de distension)
- GDS: hypoxémie avec effet shunt (PaO2 + PaCO2 < 120mmHg)
- EFR: TVO (VEMS/CV < 70%) +/- ↑VR (CPT ≥ 120%) par distention thoracique
- Insuffisance respiratoire chronique obstructive
- Définition de l’IRC = PaO2 < 60mmHg en AA à l'état stable x2 sur 3 semaines
- Evolution naturelle de la BPCO
- Coeur pulmonaire post-BPCO = HTAP +/- ICD
- Mécanisme: vasoconstriction de la circulation pulmonaire due à l’hypoxémie
- Entraine une ICD puis un tableau de coeur pulmonaire chronique
- HTAP pré-capillaire: PAPm ↑ (> 21 mmHg) avec PAPO = N (≠ OAP)
- Cancer broncho-pulmonaire
- Car terrain commun: tabagisme +++
- Fibroscopie chez tout BPCO avec signe respiratoire d’apparition récente (PMZ)
- Emphysème centro-lobulaire
- Pronostic
- au stade bronchite chronique (stade 0): excellent / disparaît si arrêt définitf du tabac
- au stade BPCO (stades 1/2/3): mauvais (survie = 50% à 5ans si stade 3)
- !! Remarque: les 2 seules mesures augmentant indiscutablement la survie:
- Arrêt du tabac +++ / oxygénothérapie longue durée (bien observée !)
– Traitement
- Prise en charge
- En ambulatoire / globale et pluri-disciplinaire
- Avec médecin traitant / en réseau de santé
- Education du patient (PMZ)
- En particulier éducation thérapeutique si inhalation ++
- Pas d’alcool (dépresseur respiratoire, idem BZD et anti-tussifs)
- Importance de l’observance / des vaccinations
- Conduite à tenir en cas d’exacerbation / plan d’action
- Contre-indications médicamenteuses
- CI des dépresseurs respiratoires: anti-tussifs, morphiniques et BZD +++
- β-bloquants à utiliser avec prudence (si hyper-réactivité bronchique)
- Schéma thérapeutique selon le stade
- MHD dont arrêt du tabac (PMZ)
- Arrêt du tabac: cf item 45
- Prise en charge nutritionnelle: dénutrition = FdR majeur de mortalité dans la BPCO
- Eviction des facteurs de décompensation: foyers dentaires et sinusiens +++ / polluants et toxiques (domestiques-professionnels-atmosphériques)
- BDI-cda à la demande (Tt de la crise) / MHD
- BDI (bronchodilatateurs inhalés) = β2-cda (salbutamol) / β2-lda (salmétérol) / anticholinergiques (ipratropium)
- BDI-lda + reconditionnement respiratoire (PMZ) / BDI-cda / MHD
- Reconditionnement respiratoire = le Tt principal de la BPCO
- Réentrainement à l’effort: systématique / 15 jours 1x/an avec poursuite de l’entraînement à domicile
- Kiné respiratoire: réentrainement à l’effort et drainage bronchique / 4 à 8 semaines / à répéter si besoin
- Reconditionnement respiratoire = le Tt principal de la BPCO
- Idem pallier II ± CSI = BDI-lda → sérétide® (ou symbicort®) en cas d'exacerbations répétées
- Idem pallier III ± O2LD (oxygénothérapie longue durée) selon critères
- Indications = IRespC hypoxémique (obstructive ++ / défaillance d’échangeur)
- PaO2 < 55mmHg en AA / à l’état stable / sur 2 GDS espacés d’au moins 3S
- ou PaO2 = 55-60mmHg si HTAP / polyglobulie / signes d'insuffisance ventriculaire droite/désaturations artérielles nocturnes non apnéiques
- Modalités
- Prescription soumise à une demande d’entente préalable / spécialisée
- Au moins 15h/j pour ≥ 3M (pas de bénéfice sinon) par voie nasale (lunettes)
- En continu / à faible débit d’O2 / à adapter pour avoir PaO2 = 65-70mmHg
- !! contre-indication = tabagisme actif: sevrage préalable impératif (PMZ)
- Indications = IRespC hypoxémique (obstructive ++ / défaillance d’échangeur)
- MHD dont arrêt du tabac (PMZ)
- Mesures associées
- Vaccinations: grippe (1x/an) et pneumocoque (1x/5ans) (PMZ)
- Demande de prise en charge à 100% (ALD 14)
- Activation ou réactivation d’un réseau de santé
- Soutien psychologique / adhésion à une association de malades
- Surveillance
- Clinique
- Fréquence des consultations: MT = 1x/3-6M et pneumologue = 1x/6-12M
- SpO2 / dyspnée / toux / qualité de vie / éducation thérapeutique
- Principal élément de contrôle = nombre d’exacerbations annuelles +++
- Paraclinique
- [Radio thorax / NFS / GDS / EFR] → 1x/an
- Clinique
– Exacerbation
- Diagnostic
- Signes de gravités à rechercher
- Cliniques
- Terrain/anamnèse: comorbidités / stade BPCO / épisodes antérieurs / durée
- Respiratoires: dyspnée de repos / SpO2 < 90% / FR > 25 / cyanose / RPA
- Hémodynamiques: OMI / FC > 110/min / hypoTA / marbrures / TdR
- Neurologiques: agitation / confusion / obnubilation / astérixis
- Gazométriques
- Hypoxémie: PaO2 < 55mmHg en AA
- Hypercapnie: PaCO2 > 45mmHg en AA
- Acidose respiratoire
- Cliniques
- Bilan paraclinique devant toute exacerbation de BPCO
- Pour évaluation du retentissement
- Gaz du sang artériel / lactates
- Iono-urée-créatinine sanguins
- Pour diagnostic étiologique
- Infectieux: NFS-CRP / RTx / ECBU
- Pulmonaire: radiographie thorax / D-dimères
- Cardiaque: ECG / troponine
- (+ rechercher non observance / prise médicamenteuse)
- Pour évaluation du retentissement
- Signes de gravités à rechercher
- Traitement
- Mise en condition
- Hospitalisation si signe de gravité / ambulatoire possible sinon
- Arrêt immédiat des médicaments antitussifs ou sédatifs (PMZ)
- Tt symptomatique (4)
- Oxygénothérapie / ventilation
- à débit à modérer: 1-1.5L/min: risque d’intoxication à l’O2 si IRespC (PMZ)
- Par voie nasale (lunettes) / objectif: SpO2 ~ 90-92% (pas plus !)
- +/- VNI: en mode VS-AI-PEP si acidose respiratoire
- Bronchodilatateurs
- Systématiques: en nébulisation / tant que gêne respiratoire persistante
- β2-mimétiques: salbutamol 5mg/20min x3 +/- anticholinergiques (atropine)
- Corticothérapie par voie générale
- Non systématique: si hosp ou à  à dom si composante asthmatique/ !! CSI non indiqués dans les exacerbations
- Prednisone à dose faible ++ : 0.5mg/kg/24h PO pendant 5-7 jours
- Kinésithérapie respiratoire (PMZ)
- Systématique / pour désencombrement bronchique
- Oxygénothérapie / ventilation
- Antibiothérapie (!! AFSSAPS/ SPILF 10 )
- Indications
- pas de dyspnée: pas d’ABT +++
- dyspnée d’effort: ABT que si expectoration verdâtre franchement purulente
- dyspnée au moindre effort ou de repos: ABT systématique
- Modalités
- dyspnée d’effort: amoxicilline 1g x3/J PO pendant 5-10 jours
- dyspnée de repos: augmentin® 1g x3/J PO pendant 5-10 jours
- Indications
- Antibiothérapie (!! CEP 10 )
- Indications
- purulence franche de l'expectoration
- dyspnée et/ou augmentation du volume de l'expectoration
- Modalités
- si FdR : VEMS
- augmentin®/FQAP/C3G/C2G
- pas de FDR ou aggravation secondaire :
- pristinamycine/amoxicilline/doxicycline/macrolide/thélithromycine
- si FdR : VEMS
- Indications
- Antibiothérapie (!! GOLD 11)
- Indications
- augmentation dyspnée + augmentation volume expectoration + augmentation purulenceexpectoration
- augmentation purulence expectoration + augmentation dyspnée
- augmentation purulence expectoration + augmentation volume expectoration
- nécessité d'une ventilation mécanique ( invasive ou non invasive)
- Modalités
- amoxicilline+/- ac clav /tetracycline/macrolide
- Indications
- Anticoagulation préventive par HBPM si hospitalisation
- !! Rechercher et traiter le facteur déclenchant (PMZ)
- Réflexe devant toute décompensation: cf supra pour causes fréquentes
- Mise en condition
– Synthèse pour questions fermées
- 3 principaux facteurs d'exacerbation de BPCO ? - infection respiratoire basse (bronchite-pneumonie) / dysfonction cardiaque gauche / EP
- 3 examens pour évaluer la fonction respiratoire dans une BPCO ? - EFR / GDS / test de marche de 6 minutes
- 4 diagnostics différentiels de BPCO ? - asthme avec obstruction bronchique fixée / DDB / bronchiolites / IVG (sujets âgés+++)
- 6 éléments essentiels du Tt au long cours de la BPCO ? - sevrage tabagique / vaccins / β2-cda / β2-lda / CSI / reconditionnement respi
- Quel est le meilleur signe biologique de décompensation respiratoire dans une BPCO ? - acidémie (bicar et PCO2 peuvent être élevés sans décompensation)
- Quel traitement a transformé la prise en charge des exacerbations de BPCO ces 20 dernières années ? - VNI