– Hyperprolactinémie

• Étiologies
  • Médicaments: neuroleptiques et anti-émétiques (cf effet anti-DA) / anti-H2 / tricycliques / vérapamil / oestrogènes / opiacés
  • Grossesse et allaitement (PMZ)
  • Hypothyroïdie (cf T4L → TRH → PRL)
  • IRnC et IHC: défaut d'élimination
  • Adénome hypophysaire
    • Macro-adénome à prolactine (PRL > 200 ng/ml en général) / micro-adénome (100-200 ng/ml)
    • Hyper-prolactinémie de déconnexion (PRL = 20-100ng/mL)
    • Adénome mixte++: GH + PRL
• Clinique
  • Terrain-prises: !! recherche médicament (PMZ) / grossesse (PMZ) / signes d'hypothyroïdie
  • Š aménorhée-galactorrhée
    • Galactorrhée: bilatérale / lactescente / indolore / multipore / symétrique
    • Aménorrhée: secondaire (cf item 296)
  • Insuffisance gonadotrope associée: cf annexe
  • Chez l’homme: plus souvent asymptomatique (ex adénome hypophysaire: découverte tardive par š tumoral)
• Paraclinique
  • Bilan biologique
    • !! PRL: à vérifier dans un laboratoire spécialisé (erreur de dosage ++)
    • hCG / créat / BHC / TSH
  • Bilan hormonal
    • Dosages statiques: PRL (N = 15-25 ng/mL)
    • Dosages dynamiques: freinage par TRH (puis re-stimulation par métoclopramide) / peu utilisé en pratique (doute diagnostique)
  • LCE: Bilan d’adénome (cf item 220)
    • Dont: acromégalie associée (cf adénome mixte GH / PRL)

– Acromégalie

• Étiologies
  • Adénome hypophysaire+++
• Clinique
  • Š dysmorphique
    • Peau: épaissie avec séborrhée + hypersudation
    • Tête: saillie des arcardes sourcillières / prognathisme / pommettes saillantes / front bombé / lèvres épaissies
    • Extrêmités: mains et pieds élargis / !! canal carpien parfois
    • Tronc cyphose dorsale / thorax élargi ± « en polichinelle »
    • Organomégalie: cardiomégalie / HSMG / goître thyroïdien
  • C° métaboliques
    • HTA ± HVG (→ IC) / intolérance au glucose ± DT2 / SAOS++
    • Hypercalciurie + hyperphosphorémie
  • Atcd de cancer (CCR en particulier: cf susceptibilité ↑)
• Paraclinique
  • Bilan biologique
    • Glycémie (intolérance au glucose voire diabète) / BPC (hypercalciurie-hyperphosphorémie)
  • Bilan hormonal
    • Dosages statiques: IGF-1 en 1ère intention (↑) / GH nycthéméral ou GH urinaire des 24h (peu fiable)
    • Dosages dynamiques: freinage HGPO → absence de freinage voire ↑ paradoxale
  • LCE: Bilan d’adénome (cf item 220)
• Complications
  • Cardiaques: ECG / ETT / FdR CV
  • Glucidiques: glycémies à jeun régulières
  • Respiratoires: SAOS / TVR-TVO = EFR
  • Phosphocalciques: lithiase urinaire
  • CCR = coloscopie 1x/3ans (PMZ)

– Hypercorticisme (š de Cushing)

• Étiologies
  • Iaires = ACTH-indépendant
    • Corticothérapie+++ (PMZ): étiologie la plus fréquente devant un š de Cushing
      • !! aussi: rebond après arret brutal d’une corticothérapie au long cours ⇒ toujours éliminer cette étiologie !
    • Adénome surrénalien (10%): tumeur bénigne / sécrétion autonome de cortisol / fixe à la scinti / suivi régulier (risque de transformation maligne)
    • Corticosurrénalome malin (10%): très mauvais pronostic (métastases) / ne fixe pas à la scinti / association hyperaldostéronisme et hyperandrogénisme
  • IIaires = ACTH-dépendant
    • Adénome hypophysaire+++ = maladie de Cushing: micro-adénome dans 90% des cas (pas de š tumoral)
    • Š paranéoplasique: sécrétion ectopique d’ACTH (Kc broncho-pulmonaire) / tests de freinage tous négatifs (aucun rétro-contrôle)
• Clinique
  • Hypercatabolisme
    • Amyotrophie proximale / vergetures pourpres
    • Fragilité cutanée: peau fine / fragile
    • Fragilité capillaire: ecchymoses spontanées / taches purpuriques
    • Fragilité osseuse: ostéoporose +/- fractures
  • Redistribution adipeuse facio-tronculaire
    • Obésité androïde / « bosse de bison » (lipodystrophie)
    • Visage rond « en pleine lune » / comblement creux sus-claviculaire
  • Complications métaboliques
    • HTA ± C° (action « aldostérone-like »)
    • Hirsutisme / insuffisance gonadotrope (cf rétrocontrôle par cortisol)
    • Troubles psychiatriques: dépression / irritabilité / aggressivité
    • Troubles immunitaires: susceptibilité aux infections
  • Mélanodermie
    • !! ssi hypercorticisme IIaire (ACTH ↑)
• Paraclinique
  • Bilan biologique (non spécifique)
    • NFS-P: polyglobulie / hyperleucocytose à PNN / thrombocytose
    • Glycémie veineuse: élevée: intolérance au glucose voire diabète
    • Iono: hypokaliémie (aldoS-like) / alcalose (si malin ++) / pas d’hypernatrémie
    • EAL: dyslipidémie de tout type
  • Bilan hormonal
    • Dosages statiques
      • Cortisol libre urinaire des 24h sur 3j (en 1ère intention) / à rapporter à la créat !
      • Cortisol salivaire nocturne (↑) / cortisolémie à 8h (moins fiable) / cycle nycthéméral (abolition des variations)
    • Dosages dynamiques
      • Tests de freinage minute et faible à la dexaméthasone: négatifs quelle que soit l’étiologie
      • Test de freinage fort à la dexaméthasone: adénome HP (+) ≠ š paranéoplasique (–)
    
  • LCE: Bilan d’adénome (cf item 220)

– Thyrotoxicose

• Étiologies
  • Basses
    • Hyperthyroïdie+++
    • Sécrétion ectopique / prise exogène ...
  • Hautes
    • Adénome hypophysaire: exceptionnel
• Clinique
  • Cf item 246
• Paraclinique
  • Bilan biologique: cf item 246
  • Bilan hormonal: cf item 246
  • LCE: Bilan d’adénome (cf item 220)

– Hypersécrétion gonadotrope

• Étiologies
  • Adénome hypophysaire
• Clinique
  • Š sécrétant atypique et rare
  • Révélation tardive de l’adénome par le š tumoral