– Epidémio-physiopathologie

• HSA spontanée (6/100.000 / an en France)
  • Rupture d’anévrisme+++ (70% des HM non traumatiques)

    
    polygone de Willis
    (schéma)

    
    polygone de Willis
    (IRM)

    • FdR
    • HTA+++ / tabac+++ / alcool / atcd f-p (anévrismes multiples dans 1 cas sur 5)
    • Pathologies associées
    • PKRAD (cf item 277)
    • Maladies du collagène (Marfan-EhlerDanlos)
    • Localisation
    • Jonction communicante post. / carotide int. (40%) (→ compression du III)
    • Jonction communicante ant. / cérébrale ant. (35%) (→ hématome frontal)
    • Bifurcation sylvienne (20%) (→ hématome sylvien)
    • Bifurcation terminale du tronc basilaire (5%)
  • Rupture de MAV = angiome cérébral = shunt artério-veineux (→ hémorragie cérébro-méningée)
  • Rupture d’anévrisme mycotique sur endocardite (cf item 80)
  • Angéites: toxiques / angiopathie aiguë
  • Pas de cause retrouvée dans 20% des cas...
• HSA traumatique
  • Contexte de TC (cf item 201) / fréquentes mais le plus souvent minimes
  • !! Pas de prise en charge particulière / pas de c° (drainage par LCR)
  • La gravité est uniquement liée au trauma & lésions associées (HED/HSD)

– Diagnostic

• Clinique
  • Interrogatoire
    • FdR (cf ci-dessus) / FD (effort-poussée hypertensive)
    • Tt anti-thrompotique (PMZ)
    • Céphalée brutale (coup de tonnerre) & intense d’emblée / ∅ prodrome / = HM j.p.d.c. (PMZ)
    • Signes associés: diplopie / BAV / aphasie / tr. conscience
  • Examen physique
    • Š méningé (cf item 96): apyrétique sauf rupture d’anévrisme mycotique (endocardite)
      • De survenue retardée
    • S. de localisation
      • Compression du III (« III complet »): ophtalmoplégie douloureuse++ (mydriase-ptosis-diplopie verticale)
      • HIP frontal associé: š frontal / mutisme
      • HIP sylvien associé: hémiparésie / hémianopsie / aphasie
      • Vasospasme: AVC systématisé par ischémie secondaire
    • SdG
      • Tr. de la conscience+++: variables++ (coma = inondation ventriculaire) / PCI fréquente / Glasgow
      • Convulsions
      • HTIC
      • Troubles végétatifs: brady-tachycardie / HTA-hypoTA / TdR ...
  • MAV non rompue (cas particulier)
    • σ récidivants: crises épileptiques / céphalées pseudo-migraineuses unilatérales / souffle intra-crânien
• Paraclinique
  • Diagnostic positif
    • TDMc n-inj en urgence+++ (systématique)
      • Hyperdensité spontanée des espaces SA / !! peut être minime ou tardive
      • C°: HIP / AIC / hydrocéphalie aiguë / inondation ventriculaire / effet de masse ± engagement
      • Cas particulier d'une MAV: hémorragie cérébro-méningée = HIP ± HSA
    • ± PL si TDM normale (et ∅ HIP !)
      • LCR rouge-rosé incoagulable & homogène dans 3 les tubes / sidérophages-GR altérés-pigments surnageant
  • Diagnostic étiologique (anévrisme)
    • Angio-TDMc: montre l’anévrisme / oriente l’artériographie
    • Angiographie cérébrale des 4 axes < 48h
      • Anévrisme: image d’addition arrondie / visible aux temps artériels précoces / localisation-taille-collet-forme
      • C°: autres anévrismes associés+++ / spasme artériel secondaire
      • Cas particulier d'une MAV: peloton vasculaire opacifié au temps artériel avec drainage veineux précoce
  • Bilan pré-thérapeutique
    • Bilan pré-opératoire / iono (hypoNa) / ECG (TdR) / créat / glycémie
  • Suivi
    • EDA transcrânien quotidien (PMZ): recherche vasospasme
    • EEG: si crise comitiale

– Evolution

C° aiguës

• Hydrocéphalie aiguë obstructive++: par blocage de l’écoulement du LCR (caillottage) / ou suite à une inondation vent.
• HTIC ± engagement++: par hydrocéphalie-hématome-œdème / risque d’engagement ss-falcoriel-cérébelleux-temporal
• Lésions cérébrales associées: épilepsie / HIP / AIC par vasospasme aigu
• Décès: de + de 50% (Glasgow < 6) à – de 10% (Glasgow > 13)

C° sub-aiguës

• Récidive hémorragique précoce+++: 30% cas / J7-J11++ / classiquement + grave que l’HSA initiale / coma soudain++
• Vasospasme artériel+++: 50% cas / J4-J14++ / apparition-majoration SdG / paraclinique (ED-angiographie)
• C° cardiovasculaires: TdR fréquents (stimulation Σ) → ST+ ou ST– / ondes T négatives / QT long / ↑ tropo
• C° métaboliques: hypoNa++ (SIADH-perte de sel) → ↑œdème cérébral !! / hyperNa (mannitol-DI) / hyperglycémie
• C° infectieuses: pneumopathie d’inhalation (tr. conscience) / !! hyperthermie d'origine centrale possible (∅ infection)

C° tardives

• Hydrocéphalie à pression normale: triade de Hakim = š démentiel + ataxie + troubles sphinctériens (cf item 63)
• Récidive hémorragique tardive: !! anévrismes souvent multiples (à dépister lors de l’artériographie)
• Déficit neurologique séquellaire: si AVC associé
• Épilepsie séquellaire

Pronostic

• Mortalité: 60% (dont 10% < J3)
• Séquelles invalidantes: 30%
• Facteurs de mauvais pronostic: âge / comorbidités / sévérité initiale / spasme artériel / anévrisme non accessible

– Traitement

• Mise en condition
  • Transfert médicalisé en neurochirurgie (ou Réa si SdG) / urgence vitale
  • Monitoring / repos strict au lit / à jeûn ± SNG ± IOT
  • ↕ anti-thrombotiques (PMZ)
• Traitement
  • Symptomatique
    • Paracétamol i.v. ± morphine
    • !! CI AINS (aggravation de l’hémorragie)
  • Préventif des C° +++
    • Nimodipine i.v.s.e (PMZ) (Ica): en p° du vasospasme / i.v puis p.o / pendant 2-3S
    • Valproate i.v.: en p° anti-comitiale
    • P° ACSOS (5H) (cf item 201) / objectif tensionnel: 120 < PAs < 140 mmHg
    • Tt vasospasme: Tt « hyperdynamique » (hypervolémie-hyperTA) discuté / endovasculaire en cours d'expérimentation
    • Tt hydrocéphalie aiguë: dérivation ventriculaire externe en urgence
  • Étiologique < 72h
    • Après concertation pluri-disciplinaire
    • Tt endovasculaire (1ère intention): exclusion de l’anévrisme par « coils » / sous anti-coagulation efficace
    • Tt neurochirurgical (2ème intention): dissection et exclusion de l’anévrisme par clip à ressort externe
• MA
  • C° de décubitus = bas de contention-HBPM au décours / IPP en p° de l’ulcère de stress si Réa
  • ALD-100% si séquelles au décours / rééducation
• Surveillance
  • Clinique: examen neuro / signes d’HTIC / constantes (FC-PA-SpO2-T)
  • Paraclinique: EDA transcrânien quotidien (recherche vasospasme) / TDM en urgence dès la moindre aggravation

– Synthèse pour questions fermées

• Pourquoi la mydriase est-elle plus précoce que le ptosis dans une paralysie du III liée à un anévrysme de la communicante postérieure ?
  - à cette partie du trajet du III les fibres destinées à l'innervation pupillaire cheminent à l'extérieur et sont donc comprimées en 1er
• 2 causes d'hemorragie méningée avec TDM normal ? - hémorragie de faible abondance / - hémorragie vue tardivement
• Quels sont les 2 facteurs pronostics inclus dans le score WFNS ? - conscience (Glasgow) / - déficit moteur