128 - Maladie athéromateuse
physiopathologie - facteurs de risque CV - malade poly-athéromateux


Objectifs CNCI
Item 128
- Expliquer l'épidémiologie et les principaux mécanismes de la maladie athéromateuse et les points d’impacts des thérapeutiques
- Préciser les localisations préférentielles et l’évolution naturelle de la maladie athéromateuse
- Décrire les principes de la prise en charge au long cours d’un malade poly-athéromateux
Item 129
- Expliquer les facteurs de risque cardio-vasculaire et leur impact pathologique
- Expliquer les modalités de la prévention primaire et secondaire des facteurs de risque cardio-vasculaire et les stratégies individuelles et collectives
Recommandations Mots-clés / Tiroirs NPO / PMZ
- RCV global: ANAES 2004
- Poly national: item 128 / item 129
- Outil interactif: heartscore
- Noyau lipidique + chape fibreuse
- Plaque = sténose progressive: effort
- Rupture = occlusion thrombotique
- Âge-sexe / HTA / tabac / diabète / dyslipidémie
- RCV global: HTA / nb FdR / atteinte / événement
- Cerveau / oeil / coeur / rein / Vx
- Prévention primaire / secondaire
- FdR CV / localisations
- Comorbidités des FdR CV
- tabac / régime / ex. physique
- Aspirine / statine / IEC = A VIE



– Généralités

  • Épidémiologie
    • MCV = 150 000 décès/an en France (1/3) / 1ère cause de mortalité (F) / 2nde (H)
    • MCV = 10% de la consommation de soins et 20% des dépenses médicamenteuses
    • Depuis 1970: diminution de la mortalité (mais augmentation de la morbidité)
  • Physiopathologie
    1. Mécanismes
    2. Lésions de l’endothélium: mécaniques (HTA) / biochimiques (radicaux libres-tabac-diabète)
    3. Cholestérol dans l’intima: entrée et accumulation de LDLc d’autant plus que dyslipidémie importante
    4. Réaction inflammatoire: recrutement de macrophages / synthèse métalloprotéases
    5. Fibrose: migration des ¢ ₥ lisses de la média vers l’intima / synthèse de collagène → chape fibreuse de la plaque
    • Histologie
    • Strie lipidique (lésion initiale)
      • Strie lipidique = petite macule jaunâtre soulevant l’intima
      • Présentes dès l’enfance / au niveau des bifurcations artérielles ++
      • Réversible mais évoluent naturellement vers la plaque d’athérome
    • Plaque d’athérome (lésion constituée)
      • Noyau lipidique: c. spumeuses / cristaux de cholestérol / noyau nécrotique = « bouillie athéromateuse »
      • Chape fibreuse: si rupture/fissuration → exposition du noyau lipidique → activation de la coagulation → thrombus artériel ± c°
    • Évolution naturelle
    • Sténose artérielle: par augmentation du volume de la plaque
      • Sur plaque stable: riche en cellules musculaires lisses / pauvre en lipides
      • Symptomatique seulement si réduction de la lumière sténose > 70%
      • → inadaptation entre besoins en O2 et apports possibles = ischémie d’effort
      • cliniquement: angor d’effort / claudication intermittente / etc.
    • Rupture: par fissuration puis thrombose locale de la plaque
      • Sur plaque instable: riche en lipides
      • Si rupture de la plaque: mise en contact noyau lipidique avec sang circulant
      • → activation de l’agrégation plaquettaire / coagulation = thrombus occlusif
      • Cliniquement: évènement aigu au repos: AVC / IDM / IAM
  • Localisations athéromateuses
    • Pathologie selon la localisation (5)
      • a. carotidiennes / sous-clavière → AVC (cf item 133 )
      • a. coronaires → cardiopathie ischémique (SCA) (cf item 132 )
      • aorte (abdominale) → anévrisme (AAA) (cf item 131 )
      • a. rénales → HTA réno-vasculaire / NAS (cf item 134 )
      • a. des membres inférieurs → AOMI (cf item 131 )
    • Association entre les localisations +++
      • Par pathologie: AOMI > coronaire > carotidien
      • 50% des AOMI sont coronaires et 15% sont carotidiens serrés
      • 30% des carotidiens symptomatiques sont coronaires symptomatiques


– Facteurs de risque (PMZ)

Majeurs (↑ du RCV de façon indépendante)

  • Non modifiables
  • Age-sexe: hō > 50ans / fē > 60ans
  • Atcd familiaux précoces: IDM (< 55ans chez père-frère / 65ans chez mère-sœur) / AVC (< 45ans)
  • Modifiables
  • Tabagisme (cf item 45)
  • HTA (cf item 130)
  • Dyslipidémie (cf item 129 bis): LDLc > 1,60 g/l / HDLc < 1,40 g/l
  • Diabète (cf item 233)
  • IRnC (cf item 253): pas sûr → FdR favorisant seulement ?

Mineurs (favorisent les FdR majeurs)

  • Obésité ± š dysmétabolique (cf item 267)
  • Sédentarité (→ HTA / diabète / obésité ...)
  • Autres: précarité / ménopause / ethnie


– Diagnostic

  • Clinique
    • FdR (PMZ)
      • Cf supra
    • Localisations (PMZ)
      • Auscultation carotidienne: souffle / ex. neuro
      • Examen ophtalmologique: fond d’oeil / MAV
      • Recherche masse abdominale battante (AAA)
      • Palpation/auscultation des fosses lombaires
      • Palpation des pouls périphériques (MI)
  • Paraclinique
    • FdR (PMZ)
      • Bilan minimal OMS: glycémie / EAL / BU / ECG / créatinine / kaliémie
    • Localisations (PMZ)
      • ECG de repos / ETT
      • ED des TSA
      • ED des membres inférieurs
      • ± selon contexte: ECG d’effort / échoD rénal / IRM cérébrale / etc.
    • Comorbidités (PMZ) associées aux FdR CV
      • Tabac: BPCO / cancer (vessie / ORL / pulmonaire)
      • Diabète: bilan rénal / ophtalmologique / neurologique
      • HTA:bilan rénal / bilan ophtalmologique
  • Stratification RCV global
      HTA (cf item 130) légère modérée sévère
      + ∅ autre FdR RCV faible
      + 1-2 autres FdR RCV moyen
      + ≥ 3 autres FdR* RCV élevé
       * ou atteinte d'un organe cible ou MCV ou rénale
    • → 4 éléments à prendre en compte
      • Grade HTA
      • Autres FdR CV majeurs (cf supra) / si HDLc > 0.6g/L (1.5mM) = protecteur: soustraire 1 FdR
      • Atteinte d’un organe cible: HVG / μ-albuminurie / DT2
      • MCV ou rénale associée: ICo / AIT-AVC / AOMI / AAA / IRC


– Traitement

  • Prévention primaire
    • Information-éducation
      • Collective (campagnes de sensibilisation) / individuelle (MT à chaque consultation)
    • Dépistage systématique des FdR CV
      • Clinique: tabac / alcool / PA / poids ± tour de taille / habitudes alimentaires / sédentarité
      • Paraclinique (selon suspicion clinique): glycémie à jeun / EAL
    • MHD
      • Arrêt du tabac (PMZ): conseil minimal ± aide au sevrage (cf item 45)
      • Régime diététique (cf item 179)
      • Activité physique: régulière et adaptée (ex: 30min de marche rapide/jour)
  • Prévention secondaire
    • Prise en charge de tous les FdR CV
      • Tabac: sevrage tabagique indispensable / aide au sevrage (cf item 45 )
      • Diabète: équilibre du diabète / régime diététique adapté (cf item 233 )
      • HTA: équilibre de la PA / régime diététique: restriction sodée (cf item 130 )
      • Dyslipidémie: régime: restriction apports en cholestérol à 300mg/j / statines
    • Médicaments communs à toutes les pathologies athéromateuses ( PMZ )
      • Aspirine: en prévention secondaire quelle que soit la localisation: 75-150mg/j PO A VIE ; en prévention primaire si RCV élevé
      • Statine: quelle que soit la localisation / objectif = LDLc < 0,7-1g/L,
      • IEC: dès que AVC / AOMI / IDM / HTA-rénovasculaire
    • Remarque si chirurgie: ordre de priorité (sauf urgence)
      • carotides > coronaires > aorte abdominale > membres inférieurs


– Synthèse pour questions fermées

  • Quel est le facteur de risque le plus important d'AVC ?
    - HTA
  • Pour quelle raison est-il important de mesurer le tour de taille chez un patient avec un IMC entre 25 et 35 ?
    - le tour de taille est associé, indépendamment de l'IMC, à la survenue de complications vasculaires et métaboliques de l'obésité
    (mais !! le tour de taille ne fait pas partie des FdR CV indépendants)