– Équilibre acido-basique

• GDS
  • pH [7,38-7,42] / PaO2 [80-100] mmHg / PaCO2 [36-44] mmHg / HCO3- [22-26] mM
  
  
  • !! NPC acidose-alcalose (± compensées) et acidémie-alcalémie (uniquement pH)
• Trou Anionique (↑ TA ≡ ↑ anions non dosés)
  • TAp = (Na+K) – (Cl+HCO3) = 16 ± 4mM
    • TA élevé / ↓HCO3– / Cl– normal: excès d'acides tamponés par HCO3– ⇒ acidose normochlorémique
    • TA normal / ↓HCO3– / ↑Cl– : défaut de HCO3– compensée par Cl– ⇒ acidose hyperchlorémique
      • TAu = (Na+K) – Cl
        • TAu élevé > 0 / ↓Cl– ⇔ ↓NH4+ (<40mM): excrétion rénale des ions H+ inadaptée
        • TAu normal < 0 / ↑Cl– ⇔ ↑NH4+ (>70mM): excrétion rénale des ions H+ (sous forme NH4+) adaptée

– Acidose métabolique

• Etiologies
  • Excès d'acides (TA élevé) = RA engagée pour tamponner cet excès
  • Par excès de production
  • Acido-cétose (cf item 233) (corps cétoniques): DT1+++ / cétose de jeune / cétose alcoolique
  • Acidose lactique (cf item 233) (lactates > 2mM): choc+++ / intoxication aux biguanides / IH₡
  • Intoxication (apport d’acides exogènes): aspirine ++ / méthanol / éthylène glycol / etc.
  • Lyse ¢ (libération d’acides endogènes): rhabdomyolyse / cytolyse / etc.
  • Par défaut d’élimination
  • IRA (cf item 252) / IRT (cf item 253)
  • Défaut de RA (TA normal)
  • Par disparition (TAu normal)
  • Pertes dig de HCO3–: diarrhée aiguë / dérivations-anastomoses / !! ≠ vomissements → alcaloses et non acidoses (pertes d'HCl)
  • Par dyfonction tubulaire (TAu élevé)
  • ART (Acidose Rénale Tubulaire)
    • Par défaut (distal) d'excrétion H+ = type 1: héréditaire / auto-immun / néphrocalcinose
    • Par défaut (proximal) de réabsorption HCO3– = type 2: myélome / auto-immun / médicaments / cystinose
    • Par défaut de production de NH4+ = type 4: hypoAldoS (ISL-sartans+IEC-sevrage corticoïde)
• Diagnostic
  • Clinique
  • Dyspnée (cf item 198) de Kussmaul: respiration ample-profonde-lente / hyperventilation compensatrice (↓ PaCO2)
  • SdG neuro (acidose majeure pH < 7.10): troubles de la conscience / collapsus / choc
  • Paraclinique
  • GDS: diag. positif ± hyperventilation (compens.) ± participation respiratoire: ac. mixte si ΔPaCO2 ≠ 1,2 x ΔHCO3–
  • I-u-c / lactates / BU (cétonurie et pH) / CPK
    • HyperK+ (cf item 219)
    • TA plasmatique ± urinaire (diagnostic étiologique)
      1. Si TA > 20 mM = apport d’anions indosés
      2. Sinon si TAu < 0 (perte de HCO3-) = pertes digestives
      3. Sinon (TAu > 0 = rein inadapté) = ART ⇒ pH urinaire
         • Type 1 = défaut d’excrétion des H+ → pHu « inaproprié » > 5.5
         • Type 2 = défaut de réabsorption de HCO3- → pHu = 5 – 5.5
         • Type 4 = hypo-aldostéronisme → hyperK et pHu < 5.5
• Traitement
  • Acidose métabolique modérée
  • Prise en charge en ambulatoire
  • Alcalinisation orale par eau de Vichy: 2-8/j (= 4g/L de HCO3-)
  • Acidose métabolique sévère = pH < 7,20 / IRn associée
  • Hospitalisation en urgence / en USI
  • VVP / monitoring / oxygénothérapie / etc.
  • Tt étiologique
  • Si acidose métabolique franche à TA normal: HCO3Na i.v.l. progressive (objectif = HCO3– à 16mM en 6h)

– Acidose respiratoire

• Etiologies
  • Respiratoires: TVR-TVO avancés décompensés
  • Neuromusculaires: intoxication, myasthénie, AVC, etc.
• Diagnostic
  • Clinique
    • Hypoxémie (cyanose-pâleur) / hypercapnie (céphalées-HTA-sueurs)
    • SdG neurologiques: confusion / asterixis / coma
  • Paraclinique
    • GDS (diagnostic positif): acidose respiratoire ± compensation métablique
• Traitement
  • Tt symptomatique: discuter l'IOT si acidose sévère
  • Tt étiologique++

– Alcalose métabolique (hors programme)

• Etiologies
  • DE₡ (cf item 219)
    • Alcalose « de contraction » par hémo[] de HCO3–
    • Pertes dig & rénales (diurétiques++) de H+
  • HyperAldo (cf item 130)
  • Excès d’apport alcalin: bicarbonates / carbonate de calcium (lait)
  • Tubulopathies héréditaires: š de Bartter / Gitelman / de Liddle…
• Diagnostic
  • Clinique
    • Asymptomatique / sinon = alcalose sévère (pH>7,6): signes neuro (paresthésies-tétanie-tr. conscience)
  • Paraclinique
    • GDS: diag. positif ± hypoventilation (compens.) ± participation respiratoire (al. mixte) si ΔPaCO2 ≠ 0,75 x ΔHCO3–
    • Iono (orientation étiologique): si hyponatrémie = hypoNa de déplétion sur DEC (diurétiques ++)
• Traitement
  • Tt symptomatique = ssi alcalose sévère ou symptomatique: apport Cl- (NaCl+KCl) / diamox® ± hémodialyse si besoin
  • Tt étiologique++

– Alcalose respiratoire (hors programme)

• Etiologies
  • Respiratoires = toute cause hypoxémiante (compensation): OAP / EP / pneumopathie / altitude
  • Neurologiques: encéphalopathie hépatique / hyperventilation psychogène / intoxication à l’aspirine / lésion cérébrale
• Diagnostic
  • Clinique
    • Hyperventilation: polypnée / signes d’hypercapnie si épuisement
    • SdG neurologiques: vertiges / tremblements / convulsions
  • Paraclinique
    • GDS (diagnostic positif): alcalose respiratoire ± compensation métablique
• Traitement
  • Tt étiologique++